膳食成分被胃肠道中的微生物群转化，接着在肠道产生的代谢物会扩散到包括大脑在内的所有器官。在小鼠中，肠道微生物群影响行为，调节肠道和大脑中的神经递质产生，并影响大脑发育和髓鞘形成模式。然而，尽管肠道和大脑之前涉及体液和神经元连接，但介导肠道和大脑相互作用的机制仍不清楚。

来自加州理工学院的Sarkis K. Mazmanian等人之前发现在非典型神经发育的小鼠模型中，微生物代谢物4-乙基苯酚硫酸盐(4-ethylphenyl sulfate ,4EPS)的水平升高。他们还发现，在自闭症患者和自闭症小鼠模型中，4EPS在血液中浓度升高。据推测，肠道微生物群中的拟杆菌将酪氨酸（哺乳动物神经递质来源）转化为香豆酸，再被如植物乳杆菌转化为4-乙基苯酚（4-ethylphenyl,4EP）的基因，进而被宿主硫酸化为4EPS。

近期，他们在Nature发表题为“A gut-derived metabolite alters brain activity and anxiety behaviour in mice”的研究，他们利用BLAST从卵形拟杆菌基因组中鉴定出了将酪氨酸转化为香豆酸的酪氨酸解氨酶，并在卵形拟杆菌中过表达酪氨酸解氨酶和酚酸脱羧酶，使其高产4EP。相比之下，敲除酪氨酸氨解酶的卵形拟杆菌与植物乳杆菌共培养时则检测不到4EP。让两种工程菌分别在Germ Free小鼠定殖，产生4EP+小鼠和4EP-小鼠。发现4EP可以在4EP+小鼠血清中检测不到，而在大脑中检测到了4EPS。在离体脑培养中，4EPS损害了小鼠少突胶质细胞的成熟，减少了少突胶质细胞与神经元的相互作用。少突胶质细胞产生的髓鞘可以保护神经元和神经纤维，大脑中髓鞘动态改变与行为结果有关，4EP+小鼠表现出神经元轴突的髓鞘形成减少和焦虑样行为，使用促进少突胶质细胞分化的药物治疗阻止了4EPS的行为效应。

这些发现表明，肠道菌代谢产生的4EP通过在动物体内硫酸化为4EPS影响大脑中的少突胶质细胞功能和髓鞘模式，从而影响小鼠行为。